Анатомия, строение человека и его физиология

Гомеостаз

Гомеостаз

Гомеостаз - это свойство системы тела организма, при котором происходят активные регуляции веществ, чтобы сохранять их баланс на постоянном уровне. В качестве примера гомеостаза можно привести регуляцию температуры тела, pH внеклеточных жидкостей, а также концентрацию ионов глюкозы, натрия (Na+), калия (K+) и кальция(Ca2+) в плазме крови. Этот баланс сохраняется вне зависимости от того, что человек съел или какой физической нагрузкой занимается. Каждая переменная управляется определенным гомеостатом (регулятором) - энергоемким физиологическим механизмом.

Метаболические процессы человеческого организма происходят в довольно таки специфических физико-химических средах. В организме человека имеются регуляторы, поддерживающие состав внеклеточной жидкости, они являются наиболее известными гомеостатами, играющими роль в регуляции температуры, pH, осмоляльности и концентрации Na+, K+, Ca 2+, Co2, O2 и глюкозы. Другие гомеостаты в организме человека играют другие роли в гомеостазе.

Необходимо отметить, что гомеостаз не означает то, что значение определенных показателей организма будет всегда абсолютно устойчиво. Так температура тела регулируется температурными сенсорами, среди которых важную роль играет гипоталамус. Но значение регулятора в данном случае периодически сбрасывается, что подтверждается температурными колебаниями в течении дня, когда у человека самые низкие показатели температуры тела фиксируются в ночное время, а самые высокие во второй половине дня.

Гомеостаз не регулирует полностью всю деятельность организма. Так сигнал через нейроны, либо через определенные гормоны от сенсора к эффектору по необходимости очень разный, что помогает передавать информацию о характере и величине сбоя в организме, зафиксированного сенсором. Ответ эффектора должен регулироваться довольно сильно, чтобы активировать механизм устранения сбоя. Так артериальное давление гомеостатически контролируется, измеряется растягивающимися рецепторами в стенках дуги аорты и сонных артерий. Сенсоры посылают сигналы по сенсорным нервам к продолговатому мозгу, указывающему на сколько давление упало или поднялось. После этого продолговатый мозг посылает сигналы по двигательным и эфферентным нервам автономной нервной системы к множеству эффекторных органов, чья функция призвана исправить сбой и нормализовать артериальное давление. В данном случае одним из эффекторных органов является сердце. При падении артериального давления, частота сердечного ритма возрастает, при повышении, наоборот частота сердечного ритма уменьшается. Это показывает то, как регуляция артериального давления происходит не гомеостатически, а с помощью эффекторных ответов на сбои.

В организме человека не все переменные регулируются при помощи гомеостаза. Некоторые показатели не регулируются, к ним относят например концентрацию мочевины в крови. У человека отсутствуют сенсоры мочевины. Концентрация мочевины в крови человека определяется динамическим равновесием. Так мочевина производится печенью из аминогрупп аминокислот деградирующих в печени белков. После этого мочевина выводится почками, пропускающими большую ее часть в клубочковом фильтрате в моче без активной резорбции, либо экскреция почечными канальцами. При этом малая часть мочевины в почечных канальцах попадает обратно в кровь. Таким образом, употребление пищи с большим содержанием белка повышает уровни мочевины в крови, диета же с низким содержанием белка снижает концентрацию мочевины в крови. Каких-либо попыток организма физиологически снизить или повысить концентрации мочевины не наблюдается.

Терморегуляция

Регуляция температуры тела происходит при помощи температурных сенсоров в гипоталамусе, а также в других участках тела. При падении температуры тела изменяется поведение человека, приводя его в движение. Человек при этом стремится найти более теплое место, одеть более теплую одежду, принимает позу, сохраняющую тепло. Интенсивная вазоконстрикция кожных кровеносных сосудов снижает кровоснабжение кожи. Поток крови к участкам тела, имеющим наибольшую площадь поверхности уменьшается, возвращая ее через глубокие вены, лежащие рядом с артериями. Активируется своего рода противотоковая система обмена, замыкающая тепло от артериальной крови в венозную кровь, возвращая ее в тело. Это делает потери тепла минимальными в холодную погоду. При этом подкожные вены сильно сужаются, уменьшая потерю тепла. Термогенез вызывает дрожание, если первоначально повышение скорости метаболизма не устраняет гипотермию.

При повышении температуры тела, температурные сенсоры заставляют стимулировать потовые железы в коже холинергическими симпатическими нервами, что провоцирует выделение пота. Испаряясь с поверхности кожи пот снижает ее температуру.

Гомеостаз глюкозы

Сенсоры сахара в крови расположены в бета-клетках островков поджелудочной железы. Данные клетки реагируют на повышение уровня сахара в крови, секретируя инсулин в кровь, одновременно ингибируя соседние альфа-клетки, заставляя их снижать секрецию глюкагона в кровь. В крови повышается уровень инсулина и снижается уровень глюкагона, воздействуя на эффекторные ткани расположенные главным образом в печени. Незначительным количеством таких тканей являются также мышечные и жировые клетки. Печень при этом снижает продуцирование глюкозы, превращая ее в гликоген и триглицериды. При этом гликоген остается в печени, а триглицериды секретируются в кровь, в виде частиц с низкой плотностью липопротеинов, поглощаемые жировой тканью, которая должна храниться в виде жиров. Жировые клетки поглощают глюкозу через специальные транспортеры глюкозы, концентрация которых повышается от действия инсулина, действующего на эти клетки. Поступающая таким образом в жировые клетки глюкоза превращается в триглицериды, далее хранится в данных жировых клетках вместе с триглицеридами, которые получаются из частиц с низкой плотностью липопротеинов, выработанными печенью. Мышечные клетки также принимают глюкозу через чувствительные к инсулину глюкозные каналы, превращая ее в мышечный гликоген.

В то время, когда бета-клетки в островках поджелудочной железы фиксируют низкие от номрального уровни глюкозы в крови, они прекращают секрецию инсулина, стимулируются при этом альфа-клетки, которые начинают выделять глюкагон в кровь. Этот процесс не дает усваиваться глюкозе из крови печенью, жировыми клетками и мышцами. Печень наоборот начинает производить больше глюкозы из гликогена посредством стимуляции, активируются процессы гликогенолиз и глюконеогенез в печени. Образованная таким образом глюкоза высвобождается в кровь, нормализуя ее уровни в крови.

Гомеостаз кальция

Два гомеостата контролируют концентрацию ионизированного кальция Ca2 + в плазме. В паращитовидных железах расположен один сенсор, там главные клетки определяют уровень Ca2+ при помощи специальных рецепторов кальция в их мембранах. В ответ на падение уровня ионизированного кальция в плазме данные клетки выделяют паратиреоидный гормон.

Вторым сенсором являются парафолликулярные клетки щитовидной железы. Данные клетки выделяют кальцитонин в ответ на повышение уровня ионизированного кальция в плазме.

Эффекторными органами первого гомеостата служат скелет, почки, двенадцатиперстная кишка и тонкая кишка. Паратиреоидный гормон провоцирует резорбцию кости, что заставляет высвобождаться кальцию в плазму. Данный процесс довольно быстрый и занимает несколько минут. Высокие уровни данного гормона вызывают экскрецию ионов фосфата через мочу. Так как фосфаты вместе с ионами кальция образуют нерастворимые соли, снижение их уровня в крови приводит к высвобождению свободных ионов кальция в плазму. Кроме того, паратиреоидный гормон также воздействует на почки и другим способом, стимулируя производство и высвобождение кальцитриола почками в кровь. Это стероидный гормон, который деуствует на эпителиальный клетки верхнего тонкого кишечника, что приводит к тому, что они увеличивают способность абсорбировать кальций из содержимого кишечника в кровь.

Второй гомеостат, расположенный в щитовидной железе, при повышении уровней ионизированного кальция высвобождает в кровь гормон кальцитонин, основное действие которого направлено на кости, активируя быстрое удаление кальция из крови, последующее осаждение его в скелете в нерастворимой форме.

Таким образом эти два гомеостата, один из которых работает через паратиреоидный гормон, а другой через кальцитонин быстро исправляют возникающие в организме сбои, связанные с уровнями ионизированного кальция в плазме.

Регуляция внеклеточной концентрации натрия

Гомеостат, определяющий концентрацию натрия сложный, если сравнивать его с другими гомеостатами, участвующими в гомеостазе.

Сенсор концентрации натрия находится в юкстагломерулярном аппарате почек. Юкстагломерулярном клетки определяют концентрацию натрия в почечной тубулярной жидкости, уже после того, как данная жидкость подверглась модификации в проксимальной свернутой трубочке Генле. Данные клетки также реагируют на скорость протекания крови через юкстагломерулярный аппарат, также реагируя на артериальное давление.

При снижении уровня натрия в плазме, либо при падении артериального давления данные клетки высвобождают в кровь ренин. Ренин это фермент, который расщепляет декапептид из плазменного альфа-2-глобулина (ангиотензиногена), известный как ангиотензин, не имеющий биологической активности. При циркуляции крови через легкие, эндотелиальный фермент легочного капилляра под названием ангиотензинпревращающий фермент расщепляет еще две аминокислоты из ангиотензина I с образованием октапептида под названием ангиотензин II, который является гормоном, действующим на гладкую мышцу в стенках артериол, сжимая сосуды малого диаметра и повышая тем самым артериальное давление.

Гломерулоза надпочечников высвобождает ангиотензин II - стимулирующий альдостерон, который оказывает влияние на эпителиальные клетки дистальных свернутых канальцев и коллекторных каналов почек. Там он вызывает реабсорбцию ионов натрия из почечной тубулярной жидкости в обмен на ионы калия, выделяемые из плазмы крови в тубулярную жидкость для выведения с мочой. Такая реабсорбция ионов натрия прекращает последующие потери их из организма. Восстановление баланса натрия можно обеспечить потреблением соли.

При повышенном содержании ионов натрия в плазме прекращается высвобождение ренина из юкстагломерулярного аппарата, ангиотензина II. Реакция почек на избыток натрия заключается в его выведении с мочой. При этом низкий уровень ангиотензина II приводит к снижению артериального давления. Отсюда и взаимосвязь потребления соли и артериального давления.

Высокие уровни альдостерона в крови, вызывающие реабсорбцию ионов натрия из тубулярной жидкости не вызывают возврата почечной тубулярной жидкости в кровь из дистальных свернутых канальцев либо из коллекторных каналов, так как натрий реабсорбируется в обмен на калий, вызывая лишь небольшие осмотические изменения между кровью и тубулярной жидкостью. При этом эпителий дистальных свернутых канальцев и собирающих протоков непроницаем для жидкости в отсутствии антидиуретического гормона в крови. Данный гормон является частью гомеостата воды для тела и его уровни в крови меняются в зависимости от осмолярности плазмы, измеряемой в гипоталамусе. Действие, которое альдостерон оказывает на почечные канальцы не увеличивает содержание натрия во внеклеточных жидкостях, а просто предотвращает дальнейшую его потерю. Это означает, что нет изменений осмолярности во внеклеточной жидкости, не меняется концентрация антидиуретического гормона в плазме. Низкие уровни альдостерона приводят к потери ионов натрия из внеклеточной жидкости, что потенциально может привести к изменению внеклеточной осмолярности и к снижению уровней антидиуретического гормона.

Регуляция концентрации внеклеточного калия

Уровни внеклеточного калия (K+) измеряются клетками гломерулозы наружного слоя коры надпочечников, сенсорами в сонных артериях. При этом высокие уровни калия в плазме приводят к деполяризации мембран клеток зоны гломерулозы и к высвобождению в кровь альдостерона.

Действие альдостерона в основном распространяется на дистальные свернутые канальцы, протоки почек, стимулируя их выделять ионы калия в тубулярную жидкость и в мочу. Альдостерон делает это путем активации Na+/K+ обменников трубчатых эпителиальных клеток. Данные обменники накапливают три иона калия из клетки в внутриклеточную жидкость и два иона калия из клетки во внутриклеточную жидкость. Это вызывает реабсорбцию ионов натрия из канальцевой жидкости в кровь и секрецию ионов калия из крови в мочу.

Таким образом, избыток калия в плазме устраняется только путем удерживания натрия. Это говорит о том, что организм не может одновременно выделять ионы калия и натрия в одинаково больших количествах.

Регуляция артериального давления

Сенсорами, измеряющими артериальное кровяное давления в ходе гомеостаза выступают стретч-сенсоры, расположенные в стенках дуги аорты и в начале внутренней сонной артерии. При повышении артериального давления, стенки артерий расширяются и через сенсорные нервы данная информация передается в продолговатый мозг. Далее происходит стимуляция двигательных нервов вегетативной нервной системы, которые влияют на сердечную деятельность, а также на артерии малого диаметра (артериолы). Среди артерий, артериолы являются основными сосудами сопротивления, так что небольшие изменения в их диаметре приводят к серьезным сопротивлениям току крови через них. Когда происходит повышение артериального кровяного давления, артериолы путем стимуляции расширяются, кровь легче протекает из артерий, снижая давление на их стенки, давление крови снижается. В то же самое время происходит стимуляция сердца холинергическими парасимпатическими нервами, оно начинает биться медленнее, снижая приток крови в артерии.

При падении артериального давления происходит все наоборот. Артериолы сужаются, происходит учащение сердцебиения. При резком падении артериального давления продолговатый мозг стимулирует мозговое вещество надпочечников посредством преганглионарных симпатических нервов, что приводит к выделению адреналина в кровь. Адреналин увеличивает сердцебиение, вызывая большую вазоконстрикцию артериол, что приводит к нормализации кровяного давления.

Регуляция парциального давления кислорода и двуокиси углерода

Измерение парциального давления кислорода Po2 в артериальной крови происходит в аортальных и сонных артериях вблизи разделения общей сонной артерии на внутренние и внешние сонные артерии.

Измерение парциального давления двуокиси углерода Pco2 происходит на поверхности продолговатого мозга. Сенсоры данных показателей направляют информацию в респираторный центр в продолговатом мозге, который в свою очередь активирует эффекторные органы - дыхательные мышцы. Увеличение Pco2 в крови, либо уменьшение Po2 провоцирует более глубокое и частое дыхание, увеличивая скорость вентиляции альвеол в легких, увеличивая тем самым поглощение O2 и избавление от CO2.

Уровни кислорода в крови

Содержание кислорода в артериальной крови измеряется почками. При снижении уровня кислорода, происходит выделение эритропоэтина в кровь. Эффекторная ткань, которой в данном случае является красный костный мозг, продуцирует эритроциты. Красный костный мозг в данном случае стимулируется высокими уровнями эритропоэтина, увеличивая скорость производства эритроцитов. Это приводит к к увеличению гематокрита в крови, повышению уровня гемоглобина и увеличению пропускной способности кислорода в крови.

Уровень воды в организме

Измерение уровня воды в теле осуществляется рецепторами объема предсердий, барорецепторами низкого давления сердца, а также контролем осмолярности плазмы гипоталамусом. Измерение осмолярности плазмы для дачи последующих команд на удержание воды в организме зависит от того, какие потери воды происходят через пот, кишечник, в том числе при диарее и при нормальной дефекации, а также с выдыхаемым воздухом. Все жидкости, выходящие из организма приведенными способами гипотоничны и содержат меньше солей, чем жидкости организма. Для сравнения можно привести слюну и слезы. Слёзы на вкус гораздо солонее, чем слюна, которая является гипотонической. Слезы содержат примерно такое же количество соли, что внеклеточные жидкости. Поэтому потери воды в организме различными путями приводит к гиперосмолярности внеклеточной жидкости. Обратный эффект наблюдается при употреблении большого количества воды, когда происходит разбавление внеклеточных жидкостей, гипоталамус при этом регистрирует гипоосмолярные состояния.

При обнаружении гипоталамусом гиперосмолярной внеклеточной среды, он активирует секрецию пептидного гормона вазопрессина из задней доли гипофиза . Вазопрессин оказывает действие на почки, которые в данном случае являются эффекторными органами. Такое действие вазопрессина активирует реабсорбирование воды из дистальных свернутых канальцев и коллекторных каналов, предотвращая острую потерю воды через мочу. Одновременно с этим гипоталамус стимулирует центр жажды, что приводит к непреодолимому желанию пить, человек испытывает сильную жажду. Прекращение образования мочи предотвращает развитие гиповолемии и гипертонии. Проблему устраняет употребление воды.

Следует отметить, что гипоосмоляция вызывает очень низкие уровни антидиуретического гормона, что приводит к ингибированию реабсорбции воды из канальцев почек, далее к выделению большого количества сильно разбавленной мочи, так происходит избавление от избытков воды в организме. Выход большого количества воды с мочой является компенсационными потерями воды, избавляя организм от ее избытков. В тоже время чувство жажды является вторым эффекторным механизмом гомеостата воды, устраняющий проблемы с недостатком воды.

Сенсоры предсердия работают следующим образом. Когда происходит растяжение правого предсердия, это дает сигнал о том, что в организме избыточный объем крови. Это в свою очередь растягивает рецепторы, которые стимулируют выброс в кровь гормона под названием натрийуретический пептид. Это дает сигнал почкам, которые повышают уровни натрия, уменьшая потери воды через мочу и уменьшая объем крови в организме.

Регуляция PH внеклеточной жидкости

Регуляция PH внеклеточной жидкости, а также плазмы крови происходит за счет регулирования отношений концентрации углекислоты H2CO3 к концентрации ионов бикарбоната HCO3 равным 1:20. При таком соотношении указанных элементов PH внеклеточной жидкости организма составляет 7,4.

Таким образом регулировать PH внеклеточной жидкости возможно путем регулирования количества ионов углекислоты и ионов бикарбоната. Это говорит о том, что существует два гомеостата, которые отвечают за регулирование pH плазмы. Первый гомеостат это парциальное давление двуокиси углерода в плазме. Измеряет концентрации углекислоты в плазме, изменяя pH в течении нескольких секунд.

Уровни ионов бикарбоната вероятно регулируются при помощи почечных трубчатых клеток дистальных свернутых канальцев, которые чувствительны к pH. При метаболизме эти клетки производят CO2, который превращается в H+ и HCO3 под действием карбоангидразы. При повышенной кислотности внеклеточной жидкости почечные тубулярные клетки выделяют ионы H+ в тубулярную жидкость, далее они выходят с мочой. Одновременно с этим HCO3 выделяется в плазму крови, что повышает концентрацию ионов бикарбоната, повышая pH плазмы.

Нарушение гомеостаза

При отказе одного или нескольких гомеостатов могут возникнуть различные заболевания. Очевидно, что любой функциональный компонент любого гомеостата может дать сбой. Такие нарушения могут возникать как на фоне наследственной предрасположенности, так и на фоне приобретенного заболевания. Большинство гомеостатов имеют запас “прочности”, который гарантирует дальнейшее функционирование системы организма при его неисправности. Но в некоторых случаях нарушение работы гомеостата приводит к тяжелым заболеваниям, которые могут привести к смерти, если их не лечить.

К серьезным нарушениям гомеостаза можно отнести сахарный диабет первого типа. В данном случае перестает работать гомеостат глюкозы в крови из-за гибели бета-клеток отростков поджелудочной железы. Это приводит к отсутствию сенсора глюкозы и к неизменности на нулевом уровне инсулина в крови. Это влечет повышение концентрации глюкозы в крови до опасно высоких уровней, в то же время белки организма деградируют в аминокислоты, которые довольно быстро превращаются в глюкозу в ходе глюконеогенеза в печени. Такое положение в случае отсутствия лечения является фатальным.

При нарушении в работе гомеостата ионизированного кальция происходят нарушения в продуцировании паратиреоидного гормона, который начинает чрезмерно секретироваться при наличии паратиреоидной аденомы. Это приводит к гиперпаратиреозу, к высокому уровню Ca2+ в плазме, к последующей резорбции костей, и как следствие - повышение ломкости костей. При этом критически высокие уровни ионизированного кальция в плазме провоцируют конформационные изменения во множестве белков клеточных поверхностей, что вызывает летаргию, мышечную слабость, запоры, анорексию, лабильные эмоции.

Также в случае нарушения гомеостаза может развиться неспособность секретировать антидиуретический гормон в ответ на нормальные потери воды организмом. При отсутствии данного гормона в крови почки начинают вырабатывать очень большие объемы сильно разбавленной мочи, что приводит к обезвоживанию и смерти.

data-ad-format="auto"