Строение органов и систем человека

Ринит (насморк)

Ринит (насморк)

Ринит или просто насморк представляет собой раздражение, а также воспаление слизистой оболочки, расположенной в носу человека. При этом наблюдаются заметные симптомы: заложенность носа, выделения из носа слизи, чиханье. Насморк является одним из наиболее распространенных физиологических болезненных явлений.

Слизистая носа при рините раздражается под действием бактерий, вирусов, а также при аллергических реакциях. при этом самым частым видом ринита является аллергический ринит. аллергический ринит провоцируется находящимися в воздухе пылинками, пыльцой и тому подобными микрочастицами. при этом при аллергическом рините могут наблюдаться и другие симптомы, такие как чиханье, головная боль, слабость, усталость, кашель, могут наблюдаться и когнитивные нарушения. Результатом воспаления слизистой оболочки носа является выделение большого количества слизи, развивается насморк, из носа постоянно течет жидкость, в носу ощущается заложенность. Во время аллергического ринита, воспаление слизистой вызывается дегрануляцией тучных клеток на её поверхности, при которой данные клетки выделяют гистамин, а также другие химические вещества, под действием которых начинается воспалительный процесс, оказывающий воздействие на весь организм в целом, вызывая усталость и недомогание. Вирусный ринит может вызвать инфекционную пневмонию. Чиханье, которое происходит при рините способствует распространению вирусов из дыхательных путей во внешнюю среду.

У некоторых людей наблюдается хронический ринит, который является причиной атрофии слизистой оболочки носа и желез.

Секрецию слизи слизистой носа контролирует вегетативная иннервация. Так по симпатическим нервам поступают сигналы на сужение сосудов слизистой, подавляя выделения, а по парасимпатическим нервам сигналы, которые расширяют сосуды, увеличивая секрецию слизи. Парасимпатические волокна возникают в основно-небной ганглии, формируя видиан нерв, вазодилатацию и железистую секрецию. Парасимпатическая стимуляция посредством ацетилхолина и вероятно вазоактивными кишечными пептидами вызывает выработку слизи. Адренергическая нервная стимуляция, вызванная норадреналином, а также вероятно нейропептидом Y снижает приток крови, снижая отечность. Т.е. сосудистый отек в значительной степени обусловлен снижением тонуса симпатической нервной системы. Парасимпатический и симпатический контроль желез и сосудов носового аппарата осуществляется путем влияния внешних и внутренних раздражителей, вызывающих активацию чувствительных нервов и рефлексов центральной нервной системы. Сенсорные нервные волокна в носу иннервируются обонятельным и троичным нервом. Основная их масса это немиелиновые C-волокна и миелиновые Aδ-волокна, воспринимающие химические и физические стимулы. Назальные сенсорные нервы также являются точками ощущения зуда. Активация C-волокон также провоцирует аксон рефлексы, вызывая выделение в слизистой оболочке носа сенсорных нейропептидов, таких как тахикинины вещества Р и нейрокинин.

Инфекционный ринит

Инфекционный ринит вызывается действием острых или хронических инфекционных заболеваний. Такой ринит вызывается также простудой, которую провоцируют риновирусы, грипп, коронавирусы, парагрипп, аденовирусы, энтеровирусы (за исключением риновирусов), респираторно-синцитиальный вирус, вирус кори, метапневмовирус, бактериальный синусит, вызванный пневмококком, гемофильной инфекцией, а также Moraxella catarrhalis. Симптомами таких инфекций являются ринорея, боли в горле, чиханье и кашель, головные боли.

Вазомоторный ринит

Вазомоторный ринит может быть вызван следующими факторами: гормональными, атрофическими, медикаментозными, пищевыми и идиопатическими. Вазомоторный ринит не вызывается аллергенами. Ранее считалось, что вазомоторный ринит является следствием вазодилатации, спровоцированной гиперактивным парасимпатическим нервным ответом. Теперь такой тип ринита охватывает более общую классификацию неаллергического ринита. Ставится диагноз, ринит при котором исключаются аллергические причины ринита. Вазомоторный ринит является обобщающим классифицированием ринитов, вызванных множеством причин, которые включаете себя курение, химические воздействия, гормональные причины, возрастные факторы, атрофический, лекарственно индуцированный и медикаментозный ринит, локальный аллергический ринит, неаллергический ринит с синдромом эозинофилии, идиопатический ринит. К вазомоторным ринитам также относят риниты, возникающие от изменения климатических условий, риниты, как реакция на такие раздражители как алкоголь, острая пища, физические упражнения, сексуальное возбуждение. Предполагается, что указанные раздражители, вызывающие вазомоторный ринит провоцируют расширение расширение сосудов в слизистой носа и тем самым обильное выделение слизи. Алкоголь у некоторого числа людей вызывает ринит, может усугубить течение астмы. У европейских групп населения ринит от приема алкоголя связывают с видом гена, метаболизирующим алкоголь в ацетальдегид ADH1B. Данный вид гена слишком быстро метаболизирует этанол в ацетальдегид, который накапливается слишком быстро и вызывает реакцию слизистой оболочки носа - ринит.

Аспирин и некоторые нестероидные противовоспалительные препараты, в первую очередь ингибирующие циклооксигеназу, также являются причинами вазомоторного ринита.

Чаще вазомоторный ринит наблюдается у женщин. Вероятно это связано с гормональной системой. Вазомоторный ринит возникает у людей в основном после 20 летнего возраста и его симптомы наблюдаются круглый год, а весной и осенью могут усиливаться.

При лечении вазомоторного ринита применяются антигистаминные препараты, такие как назальный спрей Азеластин и Ципрогептадин, будесонид и пропионат флутиказона (являются стероидными препаратами) тоже применяются для лечения вазомоторного ринита.

Аллергический ринит

Важное влияние на развитие аллергического ринита оказывают генетическая предрасположенность, экзогенные адъюванты и супрессоры иммунного ответа.

Аллергический ринит вызывается такими аллергенами как пыльца, шерсть, плесень, пыль, которые при попадании на слизистую провоцируют выработку антител. Данные аллергены содержат в себе белки, производные от частиц в воздухе. Далее антитела связываются с тучными клетками, содержащими гистамин, элюируя в носовую слизь, а затем диффундируя в носовые ткани. При раздражении тучных клеток аллергеном, происходит выброс гистамина и других химических веществ, что приводит к отеку слизистой, зуду и выделению слизи.

Аллергические реакции в носу имеют две фазы, раннюю и позднюю, которые вносят свой вклад в развитие аллергического ринита. На ранней стадии наблюдается острая активация клеток - эффекторов аллергии через IgE-аллерген взаимодействие, продуцируя комплекс аллергических симптомов ринита. Вторая стадия характеризуется рекрутингом и активацией воспалительных клеток, развитием носовой гиперактивности с менее болезненными симптомами. Через несколько минут после контакта с аллергеном возникает IgE-аллерген, что приводит к дегрануляции базофилов и тучных клеток, с последующим высвобождением преформированных медиаторов, таких как гистамин и трипаза, а также других медиаторов: цистеиновых лейкотриенов ( LTC 4, LTD4, LTE4) и простагландинов (больше PGD2). при этом простагландин является продуктом тучных клеток. Эти медиаторы имеют разное назначение. Например гистамин активирует H1 рецепторы на сенсорных нервных окончаниях, вызывая чихание и рефлекс секреторного ответа. Также гистамин взаимодействует с H1 и Н2-рецепторами на слизистой оболочке кровеносных сосудов, вызывая сосудистые застои и отеки, симптомы которых заложенность носа. Сульфидпептидные лейкотриены оказывают действие на CysLT1 и CysLT2 рецепторы, расположенные на кровеносных сосудах и железах, вызывая заложенность носа и в меньшей степени выделение слизи. Другие вещества, такие как цитокины (фактор некроза опухоли-альфа) и протеаз (триптазы) высвобождаются на первой стадии аллергической реакции, роль которых в аллергическом рините в настоящее время изучается. Остальные медиаторы продуцируют через косвенные пути, как например образование брадикинина происходит когда кининоген утекает в ткань из периферического кровообращения и расщепляется с помощью тканевого калликреина, производимого серозными железами.

Симптомы аллергического ринита в острой первой фазе различаются по степени тяжести у каждого человека и начинаются сразу после того, как воздействие аллергена достигает своего пика в течении нескольких минут и исчезают в течении часа, но у некоторых людей продолжаются несколько часов. Далее у некоторых людей наблюдается вторая стадия в длительном промежутке времени и симптомы менее болезненные чем в первой стадии, которые напоминают собой хронический ринит.

Часто при аллергическом рините наблюдаются конъюнктивит, отек век, венозный застой, отеки в носовых пазухах и в области среднего уха. При этом наблюдается связь между аллергическим ринитом и аллергическим конъюнктивитом. Данная связь вызвана физическим соединением носослезного аппарата. Но физическая составляющая в данном случае еще не все. Следует обратить внимание на иннервацию, лимфатическую, кровеносную и нейрогенную системы. Глаз интенсивно иннервируется парасимпатическими нервами, которые входят в глаза после своего долгого пути вместе с симпатическим входом. Парасимпатические иннервации, которые регулируют секрецию слезной пленки пересекаются в крылонебной ганглии. Нейрогенное воспаление влияет как на глаза так и на носовую область. Причина заключается в наличии венозной связи, которая находится вероятно в крыловидном сплетении и пещеристом синусе.

Медикаментозный ринит

Медикаментозный ринит возникает как реакция на применение медицинских препаратов, содержащих симпатомиметические амины и 2-имидазолиновые производные, сосудосуживающей направленности, такие как фенилэфрин, оксиметазолин, нафазолин и ксилометазолин.

data-ad-format="horizontal"